· 危险信号特征：症状局限于身体一侧，且是突发出现。可与“警报一”的头痛同侧或对侧。
警报三：突发单眼或双眼视力障碍
· 典型描述：
· 单眼黑蒙：一只眼睛突然像窗帘拉下一样，一片漆黑，或视物模糊，通常在几分钟内恢复。这常是颈动脉或眼动脉缺血的特异性信号。
· 视物成双（复视）：看一个物体时出现两个影子。提示控制眼球的脑干或神经受累。
· 视野缺损：双眼同一侧（如左侧）的视野看不到，仿佛缺了一块。
· 视物模糊：非近视眼花的渐进过程，而是突发、不明原因的模糊。
· 危险信号特征：突发、无痛性的视力问题。即使很快恢复，也绝不能忽视。这是后循环（椎-基底动脉系统）或颈内动脉系统缺血的重要征兆。
警报四：言语不清或理解困难
· 典型描述：
· 表达性失语：心里明白，但话到嘴边却说不出来，或说出来的话含糊不清、词不达意、像“大舌头”。
· 理解性失语：听不懂家人说的话，答非所问。
· 完全性失语：两者兼有。
· 神经解剖学解释：语言中枢（布罗卡区、韦尼克区）主要位于大脑优势半球（多数人为左半球）。该区域缺血会直接导致语言功能的“短路”或“宕机”。
· 简易测试：请对方重复一句简单的话（如“今天天气很好”），或叫出常见物品的名字（如手表、钥匙）。若出现明显困难，需高度警惕。
警报五：突发眩晕伴平衡障碍
· 典型描述：感觉自身或周围环境剧烈旋转、摇晃，仿佛在坐过山车，常伴恶心、呕吐。同时出现站立或行走不稳，向一侧偏斜。
· 区别于普通头晕：普通头晕多是头昏脑涨、头重脚轻感，少有真实的旋转感和平稳的严重丧失。
· 神经解剖学解释：控制平衡的前庭系统和其神经通路（主要位于脑干和小脑）对缺血极度敏感。后循环缺血是引起这种眩晕的常见原因。
· 危险信号特征：眩晕与肢体麻木、言语不清、视物成双等症状同时出现时，脑干或小脑梗死的风险极高。
总结：核心识别口诀——“bE FASt”
国际上通用的卒中快速识别法，同样适用于睡前预警：
· b（balance）平衡：突然丧失平衡，走路不稳。
· E（Eyes）眼睛：突发视力变化。
· F（Face）面部：微笑时一侧面部下垂。
· A（Arms）手臂：双臂平举时，一侧无力下垂。
· S（Speech）言语：说话含糊不清。
· t（time）时间：出现以上任何一条，立即记录时间，并拨打急救电话。
夜间出现上述任何一种情况，即使症状在几分钟或几小时内完全缓解，也绝不能当作“没事了”！ 这极有可能是 短暂性脑缺血发作（tIA） ，俗称“小中风”。tIA是未来发生完全性脑梗的最强预警信号，24-48小时内是再发高峰。必须将其视为一次“红色警报”，立即就医。
第三章：为什么是睡前？——夜间生理变化的风险放大
夜间人体生理状态的特殊性，使得脑血管风险因素被放大：
1. 血压的“两极化”波动：健康人夜间血压较日间降低10%-20%（杓型血压）。但高血压患者可能出现“非杓型”甚至“反杓型”（夜间血压更高）的异常节律，或服用降压药不当导致夜间血压过低。血压过高增加血管破裂或斑块不稳定风险；血压过低则可能导致脑灌注不足，在血管狭窄处易形成血栓。
2. 血液流变学改变：睡眠中，身体活动减少，血流速度减慢，加之夜间呼吸、出汗可能造成隐性失水，血液粘稠度相对增加，易于血栓形成。
3. 自主神经切换：从白天的交感神经主导（兴奋、紧张）切换到夜间的副交感神经主导（放松、修复）。切换过程中若发生紊乱，可能诱发心律失常（如房颤），从而形成心脏栓子。
4. 睡眠呼吸暂停综合征（oSA）的“隐形杀手”作用：睡眠中反复呼吸暂停，导致间歇性低氧、高碳酸血症和胸腔内压剧烈波动，极大加剧血压波动、炎症反应和血管内皮损伤，是脑梗的独立危险因素。这类患者睡前和晨起时症状可能更明显。
第四章：风险人群画像——你离警报有多远？
具有以下特征的人群，出现上述睡前警报时需格外警惕：
· 不可控因素：
· 年龄（＞55岁后风险显着增加）。
· 性别（男性略高于女性，但女性绝经后风险上升）。
· 脑卒中家族史。
· “三高”慢性病群体：
· 高血压：是脑梗最重要、