，影响其表达，而俊仁的铜基血液系统可能放大此类效应。

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    其dNA存在高维折叠结构，重金属可能扰乱染色质空间构象，导致基因表达异常。

    俊仁血液依赖铜基蛋白（如铜蓝蛋白），但过量铜离子可能逃逸至细胞核：

    游离Cu2?与dNA结合，催化RoS生成；

    铜离子与β-淀粉样蛋白（Aβ）形成络合物，在神经细胞中诱发氧化应激，与阿尔茨海默症机制类似。

    免疫反应的基因调控基础

    重金属过敏本质是免疫应答异常。俊仁的dNA若含特殊免疫相关基因（如HLA变异），更易被重金属激活，释放组胺等致敏因子。

    俊仁亲王的dNA虽具备超凡的自我修复能力，但在遭遇重金属暴露时，这种能力反而可能放大其过敏反应。

    重金属离子（如铜、镉、铬）可通过两种途径损伤dNA：

    碱基特异性结合：铜离子（Cu2?）与鸟嘌呤（G）形成配位键，导致双链解离或碱基错配；六价铬（Cr(VI)）则嵌入dNA双螺旋，引发链断裂。

    氧化应激爆发：重金属通过 Fenton反应（Cu? + H?o? → Cu2? + ·oH + oH?）产生活性氧（RoS），攻击dNA生成 8-氧代脱氧鸟苷（8-oxodG），造成氧化损伤。

    表观遗传调控紊乱

    重金属（如镉、铬）可干扰dNA甲基化过程，导致抑癌基因异常沉默或促炎基因激活，放大炎症反应。

    俊仁dNA的特殊性：

    其端粒（G-四链体结构）虽能抵抗常规损伤，但重金属对鸟嘌呤的强亲和力（如Cu2?靶向结合G-四链体）可能优先破坏端粒稳定性，迫使修复系统超负荷运转1

    hai